Inflamação nada mais é do que uma
resposta tecidual a um agente agressor. É caracterizada pelos sinais de
rubor, calor, tumor e dor. A compreensão é facilitada quando pensamos
numa espinha nascendo no rosto, ou no estado em que a pele fica quando
nos expomos excessivamente ao sol.
Quando um tecido fica inflamado, ele se torna muito mais sensível a
estímulos, esse fenômeno é característico da dor inflamatória e ocorre
em virtude da sensibilização dos neurônios nociceptivos (neurônios que
transmitem a informação de dor). A dor inflamatória não ocorre
imediatamente após ou durante um estímulo, mas sim após a ativação da
“cascata de citocinas” .
A partir de um estímulo são ativadas as células do sistema fagocitário,
que iniciam uma cascata de eventos através da secreção de citocinas
(IL-1 e TNF). Estas moléculas ativam outras células como fibroblastos e
células endoteliais, causando a liberação de um segundo conjunto de
citocinas que incluem, além dos próprios IL-1 e TNF, também IL-6 e IL-8 e
proteínas inflamatórias. O endotélio vascular desempenha um importante
papel na comunicação entre o sítio inflamatório e os leucócitos
circulantes. Através da modificação do tônus vascular, mediada por
metabólitos do ácido araquidônico (prostaglandinas, tromboxano e
leucotrienos), é facilitada a migração de monócitos e neutrófilos até o
local da inflamação.
O óxido nítrico e as cininas provocam vasodilatação (eritema) e aumento da permeabilidade vascular (edema).A dor é mediada, além das prostaglandinas, pela bradicinina, que
estimula as terminações nervosas do local afetado a conduzirem o
estímulo doloroso por nervos até a medula espinhal. A partir desse
ponto, o estímulo é levado até diferentes regiões do cérebro, onde é
percebido como dor e transformado em respostas a este estímulo inicial.
