sábado, 16 de junho de 2012

Embolia de Liquido Amniótico


Durante trabalho de parto tumultuoso, o liquido amniótico pode penetrar em seios venosos uterinos rompidos e embolizar.
O liquido amniótico é rico em tromboplastina, a qual induz a coagulação intravascular disseminada, responsável pelas principais manifestações clínicas e, ocasionalmente, pela morte.
É importante considerar que o liquido amniótico contém epitélio escamoso fetal, pelos e gordura do feto, bem como mucina e mecônio, elementos esses que podem fazer parte dos êmbolos pulmonares. Embora não sendo responsáveis pelas manifestações clínicas, tais elementos são importantes no reconhecimento histológico da embolia por liquido amniótico.

Trombose



Os fenômenos que envolvem a hemostasia em condições normais tornam-se patológicos quando ocorre, em um ser vivo e por razões diversas, a coagulação do sangue dentro do sistema vascular. É o fenômeno de trombose, que pode ser determinado pelo menos por três tipos de alterações.
  • Fatores determinantes
1. Alterações da parede vascular: As lesões das células endoteliais determinam o aparecimento de tromboses.
2.
Alterações do fluxo sanguíneo: A lesões do endotélio, com o depósito plaquetário, não se constitui no único fator determinante de trombose.
3.
Alterações nos constituintes do sangue: Condições que aumentam o número de plaquetas na circulação predispõem à trombose.
  • Classificação dos trombos
De acordo com sua aparência macroscópica e, particularmente, de acordo com sua cor, os trombos são designados como brancos, vermelhos e mistos.
1.
Os trombos brancos: São constituídos principalmente de plaquetas e fibrinas, dispostas em camadas alternadas, entremeadas de hemácias, que fornecem um aspecto lamelar característico, conhecido como estrias de Zahn.
2. Os trombos vermelhos: São úmidos, gelatinosos e se assemelham ao coágulo sanguíneo, sendo também designados de coagulação ou de estase.
3. Os trombos mistos: São os mais freqüentes, caracterizando-se pela associação de camadas fibrinosas e de coagulação.
Nos trombos alongados que se observam nas veias periféricas, a “cabeça” representa um trombo branco, o “pescoço” um trombo misto e a “cauda” um trombo vermelho. Os trombos são ainda classificados em: trombo mural e trombo oclusivo, conforme ocluam apenas parte da luz dos vasos e das cavidades cardíacas ou toda luz vascular. Os trombos parietais são mais frequentemente observados no coração e aorta, enquanto os trombos oclusivos são mais comuns em artérias de médio calibre, tais como coronárias, cerebrais, ilíacas e femorais, assim como nas veias.

Disturbios Emodinamicos

Choque


Outro tipo de perturbação circulatória periférica, bem mais complexo que os anteriores, é o quadro de choque ou colapso circulatório, que implica alterações progressivas na perfusão sanguínea dos tecidos.
Esse tipo de distúrbio circulatório agudo pode ser desencadeado por alterações hemodinâmicas variadas, particularmente aquelas que causam perturbações nos três setores básicos da circulação sanguínea, isto é, mediante o mecanismo de hipovolemia, hipotonia vascular periférica ou as alterações agudas no esvaziamento ou no enchimento do coração. Essas alterações circulatórias iniciais atuam desencadeando complexas reações homeostáticas, envolvendo hiperatividade simpática e redistribuição do sangue circulante, com o que o quadro hipotenso pode ser compensado ou não, dependendo de variados fatores.
A falha, ou mesmo persistência desses mecanismos compensadores, conduz à deficiência da perfusão e/ou do retorno sanguíneo dos tecidos para o coração, a qual, se mantida, determina o progressivo estado de hipoxia tecidual, com conseqüente acidose metabólica, e uma possível agressão irreversível da fisiologia celular. O choque tem como principais causas:
1. Diminuição do volume sanguíneo ( choque hipovolêmico);
2. Vasodilatação periférica;
3. Diminuição acentuada do débito cardíaco ( choque cardiogênico);
4. Obstrução aguda do fluxo sanguíneo.

sexta-feira, 15 de junho de 2012

Doenças inflamatórias x má alimentação

Algumas doenças consequentes do processo inflamatórios estão totalmente relacionadas à alimentação e poucos sabem. São elas: enxaquecas, Síndrome Metabólica, diabetes tipo II, obesidade, doenças cardiovasculares, Câncer (alguns tipos), doenças Neurodegenerativas (Alzheimer), doenças autoimunes, entre outras.
Em 2004, a revista TIME alertava em matéria de capa sobre este processo ao qual se referia como “The Secret Killer”. Passados alguns anos, vários estudos evidenciariam ainda mais os fatos citados na matéria e passam a relacioná-los não apenas a condições médicas, mas principalmente, ao estilo de vida adotado pela maior parte da população ocidental. Um dos estudos descreve a inflamação como uma faca de dois gumes; nas situações em que se torna aguda ou que se mantém a baixos níveis, lida com as anormalidades a que o corpo é submetido e promove a cura. Porém quando se mantém em níveis elevados de forma crônica, pode danificar seriamente os tecidos onde estão atuando.
Em geral, o processo antiflamatório é uma defesa do organismo que permite ao corpo resistir ao ataque patológico de bactérias, vírus e parasitas. Foi exatamente este mecanismo que permitiu a evolução da espécie; graças a ele o ser humano sobreviveu às condições adversas ao longo de milhões de anos. Mas, na atualidade, o estilo de vida sedentário, a dieta ocidental e a enorme quantidade de agentes agressores, levam o mecanismo a voltar-se contra si próprio de forma avassaladora. Hoje, estamos em constante contato com substâncias que o organismo pode entender como sendo um ataque nocivo, um exemplo são os conservantes dos alimentos, pesticidas, agrotóxicos, além de poluentes, o que deflagraria por si só uma constante resposta inflamatória.
A relação com a dieta está intimamente ligada à síntese das prostaglandinas pró e anti-inflamatórias, relacionada com o tipo de ácido graxo essencial (Omega 6 e 3), respectivamente, presentes na dieta. Para se manter o equilíbrio, deve-se manter uma razão , ¼ entre os ômegas 3 e 6 , mas, infelizmente, isto não acontece. Numa dieta ocidental, a razão chega a 25/1, o que é, sem dúvida, muito prejudicial ao nosso organismo. Este desequilíbrio acontece principalmente pelo fato dos ácidos graxos do tipo Omega 3  estarem presentes nos óleos de peixe e alguns vegetais como, por exemplo, a linhaça, alimentos  que, infelizmente, não são exatamente usuais nas dietas da maioria da população. Já os Omega 6 são facilmente inseridos nas dietas ocidentais, tendo como principal fonte as gorduras hidrogenadas (presentes na maioria dos produtos industrializados).
Para concluir o impacto da alimentação neste processo, há de se lembrar que alimentos de alto índice glicêmico, aqueles que aumentam rapidamente os níveis de glicose no sangue, também favorecem o processo inflamatório.

Alguns fatores comportamentais que agravam o processo e estão associados à elevação dos biomarcadores do processo inflamatório
* Obesidade e gordura visceral (relação cintura quadril maior que 0,8);
* Fumo;
* Atividade física e aeróbica reduzida;
* Alimentação pobre em óleos de peixes;
* Alimentação pobre em frutas e vegetais.

Algumas doenças consequentes do processo inflamatórios
* Enxaquecas;
* Síndrome Metabólica (diabetes tipo II);
* Obesidade;
* Doenças cardiovasculares;
* Câncer (alguns tipos);
* Doenças Neurodegenerativas (Alzheimer);
* Doenças autoimunes

NEOPLASIA


SIGNIFICA LITERALMENTE ALTERAÇOES CELULARES QUE ACARRETAM UM CRESCIMENTO EXAGERADO DESTAS CÉLULAS, OU SEJA PROLIFERAÇÃO CELULAR ANORMAL.A NEOPLASIA PODE SER MALIGNA OU BENIGNA.

NEOPLASMA

NEOPLASMA E UMA MASSA ANORMAL DE TECIDO, CUJO CRESCIMENTO ULTRAPASSA E NÃO É COORDENADO COM OS TECIDOS NORMAIS E PERSISTE NAS MESMAS MANEIRAS EXCESSIVAS DEPOIS DA INTERRUPÇÃO DOS ESTIMULOS QUE DERAM ORIGEM A MUDANÇA.
 EXEMPLOS

 MALIGNOS

O ADENOCARCINOMAO CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (TECIDOS EPITELIAL OU CONJUNTIVO)
O CARCINOMA BRONCOGÊNICO

O TERATOMA MALIGNO

BENIGNOS

• EXEMPLOS DE NEOPLASIA BENIGNA:

O LIPOMA

O ADENOMA

quarta-feira, 25 de abril de 2012

Dieta do Dr. Atkins

Essa dieta foi criada pelo cardiologista americano Robert Atkins e ficou conhecida em todo o mundo como a dieta da proteína. Sua principal meta é restringir severamente a ingestão do carboidrato em todas as refeições e priorizar o consumo de proteínas, ou seja, alimentos de origem animal como carnes, ovos, peixes, bacon, embutidos, queijos amarelos.
Na primeira semana, considerada o 1º nível, as fontes de carboidratos ficam bem limitadas, sendo liberadas apenas até 20g – como 1 maçã pequena, 2 bananas prata médias, um pão francês sem miolo, 2 garfadas de macarrão ao alho e óleo ou 3 colheres (sopa) de batata inglesa cozida em cubinhos – o que de cara desencadeia um processo bioquímico em que o fígado converte gordura corporal em ácidos graxos e corpos cetônicos, substâncias que podem ser usadas pelo corpo como fonte de energia quando falta carboidratos (responsáveis por fornecer energia ao organismo). De acordo com Dr. Atkins, esse mecanismo, chamado cetose, é essencial para o emagrecimento.
                                     


Nas semanas seguintes, que representam do 2º ao 5º nível, já se permite alguns alimentos, podendo atingir até 40g de carboidratos por dia (para não errar, multiplique por 2 as opções de até 20g, citadas anteriormente). O principal argumento do médico americano é que quando o organismo está em cetose, a fome simplesmente não existe, o que leva a uma perda de peso rápida.
E mais: o organismo sofre adaptações metabólicas, onde passa a usar os corpos cetônicos como fonte de energia, poupando um pouco de glicose para o cérebro, o seu principal dependente. E com alguns dias em cetose o organismo se libera da dependência dos carboidratos e passa a utilizar as gorduras como fonte de energia, o que aumenta a saciedade.



Como é feita

É recomendado retirar das refeições todos os alimentos ricos em carboidratos. No café da manhã fica liberado abusar (sim, a dieta não tem limitações de porções) de queijos, presuntos e ovos. Uma xícara de café com leite também é permitida ou ainda uma xícara de chá. As frutas ficam restritas às quantidades mencionadas no item “O que propõe”, com porções calculadas.
No almoço e no jantar saem de cena, arroz, massas, tubérculos, além das leguminosas como ervilha, milho, lentilha e grão-de-bico. Fica liberado carnes, ovos, embutidos, bacon, aves, peixe e verduras.
“Essa dieta foge demais dos hábitos alimentares da maioria das pessoas, talvez por isso fique difícil segui-la por muito tempo e isso pode resultar em um ganho de peso rápido, ao voltar a comer carboidratos com muita ansiedade”, argumenta a nutricionista Amélia Duarte, de Salvador.
“Outra desvantagem desse cardápio, que realmente emagrece, é não promover uma reeducação alimentar. Isso não é bom, podendo levar ao efeito sanfona”, complementa.

Promessa

Esta dieta leva a uma grande redução de peso em um curto prazo de tempo, podendo chegar a menos 8 Kg em um mês. “Porém, é bom lembrar que grande parte dessa perda compreende massa muscular, alcançando uma perda bem mais baixa de gordura. O que não é saudável para o corpo”, alerta a endocrinologista Adriana Moretti, de São Paulo.

Contraindicação

“Pode causar problemas de concentração, já que o cérebro não funciona sem glicose, e ainda libera gorduras saturadas, que em longo prazo aumentam o colesterol”, alerta Amélia. “Além disso, a falta de carboidratos pode provocar tontura, sono, alteração de humor, tremores e propensão a desmaios”, pontua Adriana Moretti. E não é só.
A baixa ingestão de fibras leva à prisão de ventre e outras doenças intestinais. Esse cardápio não é indicado para gestantes e pessoas com problemas renais, já que na primeira fase a dieta significa um esforço a mais para os rins, que eliminam corpos cetônicos pela urina. Também não deve seguir esse cardápio quem tem ácido úrico elevado  

domingo, 22 de abril de 2012

INFLAMAÇÃO



              Inflamação nada mais é do que uma resposta tecidual a um agente agressor. É caracterizada pelos sinais de rubor, calor, tumor e dor. A compreensão é facilitada quando pensamos numa espinha nascendo no rosto, ou no estado em que a pele fica quando nos expomos excessivamente ao sol.
              Quando um tecido fica inflamado, ele se torna muito mais sensível a estímulos, esse fenômeno é característico da dor inflamatória e ocorre em virtude da sensibilização dos neurônios nociceptivos (neurônios que transmitem a informação de dor). A dor inflamatória não ocorre imediatamente após ou durante um estímulo, mas sim após a ativação da “cascata de citocinas” .  




   
 


         A partir de um estímulo são ativadas as células do sistema fagocitário, que iniciam uma cascata de eventos através da secreção de citocinas (IL-1 e TNF). Estas moléculas ativam outras células como fibroblastos e células endoteliais, causando a liberação de um segundo conjunto de citocinas que incluem, além dos próprios IL-1 e TNF, também IL-6 e IL-8 e proteínas inflamatórias. O endotélio vascular desempenha um importante papel na comunicação entre o sítio inflamatório e os leucócitos circulantes. Através da modificação do tônus vascular, mediada por metabólitos do ácido araquidônico (prostaglandinas, tromboxano e leucotrienos), é facilitada a migração de monócitos e neutrófilos até o local da inflamação.
           O óxido nítrico e as cininas provocam vasodilatação (eritema) e aumento da permeabilidade vascular (edema).A dor é mediada, além das prostaglandinas, pela bradicinina, que estimula as terminações nervosas do local afetado a conduzirem o estímulo doloroso por nervos até a medula espinhal. A partir desse ponto, o estímulo é levado até diferentes regiões do cérebro, onde é percebido como dor e transformado em respostas a este estímulo inicial.




quinta-feira, 29 de março de 2012

Pera é indicada para quem faz dieta

A pera é rica em vitaminas A, B e C, também é uma das frutas que têm mais minerais. Ela uma boa aliada das dietas para perder peso.



A pera tem ácido clorogênico, um ótimo anti-inflamatório. O magnésio também ajuda no combate a celulite porque evita a retenção de líquidos. Como a pera tem muita água, ela auxilia no funcionamento dos rins.
A pera é uma grande aliada para quem quer perder peso uma fruta média tem em torno de setenta calorias. Os compostos fenólicos que dão o aroma agradável acalmam o cérebro diminuindo a sensação de fome.

Segundo um estudo feito por pesquisadores holandeses, o consumo de antioxidantes encontrados em algumas frutas de cor branca diminui em 9% a incidência de AVC, o acidente vascular cerebral.
Além disso, a pera tem muita fibra. Para tratamento de hiperglicemia, diabetes ou colesterol alto, o uso da pera é indicado.

fonte: http://g1.globo.com/jornal-hoje/noticia/2012/03/pera-e-indicada-para-quem-faz-dieta.html

Importancia da vitamina D na hipertençao arterial e na apopitose

                     
              Relação da vitamina D com Apoptose  

              


             O estado nutricional de vitamina D e a manutenção da saúde é um dos assuntos mais estudados e discutidos na nutrição atualmente.A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel, ou seja, é mais bem absorvida na presença de gordura. Ela é armazenada no fígado, podendo levar meses até seus estoques diminuírem no organismo.
                 A deficiência de vitamina D ocorre principalmente devido a pouca exposição à luz solar e vem se tornando uma epidemia, inclusive no Brasil, porque hoje é comum passarmos a maior parte do dia em ambientes fechados e usando bloqueadores solares para prevenção de câncer de pele. Filtros solares com fator de proteção 8 reduzem a produção na pele de vitamina D em 95% e um filtro com proteção 15 reduz em mais de 99% a produção cutânea de vitamina D.
O papel clássico da vitamina D está relacionado à maior absorção de cálcio e fósforo, minerais importantes para a formação óssea, daí o raquitismo em crianças e a osteopenia e a osteoporose em adultos e idosos serem os principais sintomas de sua deficiência.
Porém estudos comprovam que a deficiência da vitamina D tem relação com riscoaumentado de diabetes mellitus, câncer e doenças cardiovasculares, ou seja, baixos níveis sanguíneos de 25 (OH) D3 - (forma de vitamina D medida no sangue)- podem levar a uma maior incidência de diabetes mellitus (DM), obesidade e hipertrigliceridemia. Estudo indica ainda que o risco de infarto agudo do miocárdio foi 57% menor em pacientes com níveis sangüíneos adequados de vitamina D quando comparados com pacientes controles.
A forma ativa de vitamina D é um potente modulador de inflamação e exerce importante papel na inflamação crônica. Pesquisadores alemães encontraram forte relação entre baixos níveis séricos de vitamina D e altos índices de dor generalizada em ossos e nos músculos. Muitas vezes erradamente diagnosticado como fibromialgia e tratado com corticóides que diminuem ainda mais as taxas de vitamina D.
                Vários trabalhos também têm mostrado que a deficiência de vitamina D é fator de risco para Diabetes. A vitamina D aumenta a secreção de insulina, por isso taxas sanguíneas adequadas da vitamina estão relacionadas à menor risco de desenvolvimento da doença.
Sugere-se que quando uma célula se torna maligna, a vitamina D, pode induzir a apoptose e prevenir a angiogênese, reduzindo a sobrevida das células malignas, daí seu papel na prevenção ao câncer.
As principais fontes de vitamina D são: óleos de fígado de peixe (bacalhau, atum, cação), gema de ovo, manteiga, salmão, atum e, principalmente, a ação da luz solar sobre a pele.


 Fonte : http://www.mundoverde.com.br/Saude/Artigo/2010/10/19/Vitamina-D-e-a-manutencao-da-saude/


                

      

Relação da vitamina D com Hipertensão Arterial
                 

                    O que mais agente escuta falar no nosso dia-a-dia e que pra termos saúde e viver bem temos de tem uma boa alimentação e que se equilibrada ou seja  rica em todos os nutrientes necessários diariamente e a deficiência desses nutrientes podem causar algumas patologias.
            A importância da vitamina D para a saúde óssea é bem estabelecida. Entretanto, estudos recentes têm demonstrado que a deficiência dessa vitamina pode estar associada ao diabetes, a doenças autoimunes, a diversos tipos de câncer e, também, com a hipertensão (1-4). O mecanismo provável está relacionado com a inibição do sistema renina-angiotensina (5-8). A renina é uma enzima que catalisa a divisão da angiotensina I do angiotensinogênio produzido no fígado. A enzima conversora de angiotensina (ECA) catalisa a clivagem de angiotensina I para a forma angiotensina II, um peptídeo que pode aumentar a pressão sanguínea pela indução da constrição de pequenas artérias e aumento da retenção de sódio e água pelo organismo. A taxa de síntese de angiotensina II é dependente da renina (8). Os camundongos knockout para o receptor da vitamina D (VDR) apresentam níveis elevados de renina e também da pressão arterial (PA). Além disso, a administração da 1,25(OH)2D em camundongos wild type diminui a expressão do gene da renina (6,9). Dessa forma, a ativação  inapropriada do sistema renina-angiotensina está interligada ao desenvolvimento da hipertensão, e adequados níveis de vitamina D podem ser importantes para a diminuição do risco da elevação na pressão sanguínea.

sábado, 24 de março de 2012

Degeneração Gordurosa




                                

A degeneração gordurosa é uma deposição anormal e reversível de triglicerídeos nas células parenquimatosas.Geralmente ocorre no fígado,pois ele é o principal órgão envolvido no metabolismo das gorduras, mas pode ocorrer também no coração e nos rins. As causas incluem toxinas, desnutrição protéica, diabetes melito , obesidade e anóxia. A causa mais comum da degeneração gordurosa no fígado é o alcoolismo.

A degeneração gordurosa pode ser:

ESTEATOSE : Triglicerídeos se acumulam( aspecto de bolhas ou vesículas)
LIPOIDOSE : Outro tipo de gordura se acumula( aspecto de cristais)

Toxinas

                 Muitas doenças podem se manifestar no fígado como esteatose associada ou não à inflamação. Algumas estão associadas a distúrbios no metabolismo de gordura em todo o organismo com o acúmulo de gordura no fígado, mas não necessariamente. Medicamentos e substâncias tóxicas como a tetraciclina podem levar a inflamação e degeneração gordurosa do fígado através de lesão nas mitocôndrias do fígado, levando à incapacidade de metabolizar adequadamente as gorduras no órgão e ainda levar à destruição de células e inflamação.     

Desnutrição protéica

Sabemos que a  Desnutrição protéica é um exemplo de uma causa que leva a degeneração gordurosa, a gordura é de característica apolar, mas o sangue é polar.Onde  Pela lei química apolar dissolve apolar e polar dissolve polar, assim apolar não se mistura com polar, isso seria um grande problema para a fisiologia do nosso organismo, caso não existissem as lipoproteínas. Na engenharia do nosso corpo esse problema foi calculado, assim pessoas com saúde produzem estas lipoproteínas no fígado, que variam de acordo com a densidade, desde os quilomícrons até moléculas LDL(baixa densidade proteica) e HDL(alta densidade proteica), funcionam como transportadores da gordura pelo sangue, possuindo uma parte polar sendo a parte proteica que permite interação com o sangue, permitindo certa solubilidade e outra parte apolar para carregar o lipídio. Para o fígado fabricar essas lipoproteínas é preciso que a pessoa se alimente de proteínas, caso ocorra desnutrição protéica grave o organismo não produz as lipoproteínas como deveria, logo neste caso as gorduras tendem a se acumular nas células hepáticas do fígado(hepatócitos), pois a gordura vinda da alimentação passar pelo fígado para que ele empacote nas lipoproteínas e de lá vão os lipídios para todo o corpo, o fígado então fica gorduroso isso se chama esteatose hepática.

Diabetes

Degeneração gordurosa do fígado, acomete grande parte das pessoas obesas. Mais do que uma simples  alteração anatômica, a infiltração de gordura pode causar inflamação (hepatite), cirrose e até câncer no fígado. Recentes pesquisas demonstraram que o mecanismo através do qual a obesidade causa a esteatose hepática envolve a resistência à ação da insulina. Consequentemente, observa-se um elo entre a esteatose e o diabetes tipo 2.
Grande parte dos indivíduos obesos apresentam esteatose hepática, sendo que o mecanismo através pelo qual a gordura se infiltra nas células do fígado envolve a resistência à ação da insulina, sendo que esta última está associada ao aparecimento do diabetes mellitus tipo 2. Consequentemente, existe um elo entre a obesidade, o diabetes mellitus tipo 2 e a degeneração gordurosa no fígado.  
               


                              
                 Comparação entre o fígado de aspecto do normal (N) e o fígado com esteatose hepática (F). Note o volume  aumentado e a coloração amarelada do fígado (F) com  a degeneração gordurosa que caracteriza a esteatose
                
                 A importância da esteatose não reside somente na alteração estrutural e anatômica do fígado, que fica maior e de coloração amarelada, mas também nos danos causados às células hepáticas. Aproximadamente 20% dos pacientes com esteatose desenvolvem hepatite, ou seja, ficam com o fígado inflamado consequente à lesão provocada pela infiltração de gordura. No caso da infiltração gordurosa não relacionada ao consumo de álcool, o nome dado ao processo inflamatório é esteato-hepatite não-alcoólica (ou nonalcoholic steatohepatitis, cuja sigla é NASH). Com o passar dos anos, as áreas de inflamação tendem a cicatrizar e, como se sabe, ua cicatriz é caracterizada pelo depósito de fibrose na região afetada. Aproximadamente 5% dos pacientes apresentam esta cicatrização, ou seja, o acúmulo de fibrose no fígado, também conhecido como cirrose hepática.

Obsidade

A obesidade está associada a uma gama de alterações hepáticas como: hepatomegalia, aumento das enzimas hepáticas, alteração na histologia hepática (esteatose macrovesicular, esteatohepatite, fibrose e cirrose). Essas alterações são denominadas de doença gordurosa não alcoólica do fígado. A despeito das suas características clínicas, laboratoriais e histológicas serem bem documentadas, sua fisiopatologia não está totalmente elucidada. Existem evidências de que a NAFLD está associada à obesidade abdominal, à resistência insulina, ao diabetes, a hipertrigliceridemia, ao baixo HDL e à hipertensão. A hipótese integrada estabelece que a NAFLD resulta de 2 ou mais fatores de agressão ao fígado. O primeiro agressor é a esteatose, causada pela alteração do metabolismo lipídico. O aumento da lipólise do tecido adiposo leva a um aumento da oferta de triglicérides, a um aumento da lipogênese hepática e diminuição da oxidação de ácidos graxos. O segundo agressor é peroxidação hepática dos lípides com produção de citocinas inflamatórias, levando ao dano celular e à fibrose. A exata prevalência da NAFLD em obesos não é conhecida por falta de dados. A análise retrospectiva com biópsias hepáticas em obesos, sem quaisquer anormalidades clínicas, bioquímicas, auto-imunes ou genéticas, demonstrou que 30% dos pacientes apresentavam fibrose septal, 1/3 deles com cirrose silenciosa. Os pacientes que apresentam NASH (esteatohepatite não alcoólica) são obesos, entre 40 e 100 % dos casos.